Gorące tematy: Wolni i Solidarni Smoleńsk Zostań BLOGEREM! RSS Kontakt
Uwaga! Wygląda na to, że Twoja przeglądarka nie obsługuje JavaScript. JavaScript jest wymagany do poprawnego działania serwisu!
3728 postów 1777 komentarzy

Bogusław Jeznach

Bogusław Jeznach - Dzielić się wiedzą, zarażać ciekawością.

Trzeci rodzic

ZACHOWAJ ARTYKUŁ POLEĆ ZNAJOMYM

BIOTECHNOLOGIE I GENETYKA (04): Dobrze jest mieć ciocię. A jeszcze lepiej gdy może ona być współmamą.

 

Genetycznie rzecz biorąc, każdy z nas ma dwoje rodziców. Ale to może się wkrótce zmienić. Kilka krajów z Wielką Brytanią na czele, w których ustawodawcy zatwierdzili w ubiegłym roku ten pomysł, pracuje nad procedurą tzw. darowizny mitochondrialnej, w wyniku której powstałoby dziecko mające DNA od trzech osób: matki, ojca i żeńskiej dawczyni czasem określanej jako mitomum, co po angielsku oznacza „mito (chondrialną) mamę”. Dlaczego żeńskiej? Bo mitochondria dziedziczą się tylko po matce.

 

Mitomama dostarcza dziecku mitochondriów. Są to maleńkie struktury na poziomie wewnątrzkomórkowym, obecne w większości komórek organizmu, dzięki  którym z pożywienia i tlenu uwalniana jest energia. Osoby z wadliwymi mitochondriami cierpią na chroniczne osłabienie, żyją jak więdnące mimozy i często umierają młodo, ponieważ tkanki ich ciał są pozbawione energii, której potrzebują do pracy. Choroby mitochondrialne są dziedziczne i na dzień dzisiejszy jeszcze, niestety, nieuleczalne. Mitochondrialna darowizna miałaby na celu zapobieganie takim chorobom poprzez zastąpienie wadliwych mitochondriów zdrowymi.

Ale mitochondria są lub przynajmniej były kiedyś, stworzeniami samymi w sobie. Są potomkami pradawnych bakterii, które kiedyś żyły wolno, ale potem weszły w symbiozę z innymi komórkami. Jako takie mają swoje własne małe genomy, odrębne od głównego genomu w jądrze komórki gospodarza. Dziecko urodzone z mitochondrialnej darowizny byłoby więc dziedzicem DNA jądrowego, (tj. z jądra komórki jajowej) od swej matki, DNA jądrowego (tj. z jadra plemnika) od swego ojca oraz porcji mitochondrialnego DNA od mitomamy.

Skutki takiego zmieszania wydają się „łagodne i dobroczynne”, a na pewno lepsze niż dziedziczenie wadliwych mitochondriów. Jednakże, ku zaskoczeniu niemal wszystkich, artykuł  w najnowszym numerze Nature pióra José Antonio Enríqueza z Instytutu Zdrowia im. Karola III (Fundación Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares)w Madrycie sugeruje, że mogą być czymś więcej niż tylko „benignos y beneficiosos”. Już bowiem samo wszczepienie nowych mitochondriów, niezależnie od istniejącej - lub nie - choroby, może przynieść biorcy znaczące korzyści.

Dr Enríquez i jego zespół pracowali nad materiałem biologicznym od zwierzęcia, które w laboratoriach świata pełni rolę konia pociągowego nauki – od myszy. Obecnie dostępnych jest wiele szczepów i linii genetycznych myszy laboratoryjnych. Zespół z Madrytu rozpoczął z dwiema liniami u których mitochondria na podstawie analizy DNA wykazały niewielkie  ale znaczące różnice – zdaniem Enríqueza mniej więcej takie same, jak między mitochondriami współczesnych mieszkańców Afryki, a Europejczyków i Azjatów, czyli ludzi, których przodkowie opuścili Afrykę około 60.000 lat temu. Skopiowano zatem procedurę ludzkich przeszczepów mitochondrialnych poprzez usunięcie jąder z zapłodnionych jaj jednego szczepu myszy, pozostawiając mitochondria tego szczepu, i przeszczepiono je do wyłuszczonych jaj drugiego szczepu, którego mitochondria pozostały na swoim miejscu. Niezmodyfikowaną grupę pierwszego szczepu, użyto jako kontrolną. Naukowcy zaczęli hodować myszy i obserwować jak się rozwijają.

Dopóki zwierzęta były młode, różnice pomiędzy osobnikami zmodyfikowanymi i niezmodyfikowanymi były mało widoczne. Ale kiedy po roku myszki zbliżyły się do wieku  średniego dla swego gatunku, różnice zaczęły się manifestować dużo wyraźniej. Myszy zmodyfikowane przybierały na wadze mniej niż kontrolne mimo tej samej diety. Ich poziom insuliny we krwi wahał się mniej po okresie głodówki, co sugeruje, że były one bardziej odporne na cukrzycę. Ich mięśnie wiotczały wolniej z wiekiem. A ich telomery -ochronne nakładki na końcach chromosomów, których skracanie odgrywa rolę w procesie starzenia - dłużej pozostawały dłuższe.

Nie wszystkie jednak zmiany były korzystne. Młode, niezmodyfikowane myszy miały wyższy poziom wolnych rodników - wysoce reaktywnych (a zatem szkodliwych) związków wytwarzanych w mitochondriach, niż ich zmodyfikowani bracia, choć ta różnica uległa odwróceniu po 30 tygodniach. W sumie zmodyfikowane myszy żyły dłużej. Ich średni wiek w momencie naturalnej śmierci był o jedną piątą dłuższy niż u ich niezmodyfikowanych krewnych.

Biorąc pod uwagę zasadniczą rolę, jaką mitochondria odgrywają w metabolizmie, wynika z tego, że zastąpienie jednego zestawu innym, mniej spokrewnionym zestawem mitochondriów powoduje głębokie zmiany. Niespodzianką jest to, że zmiany te wydają się w większości pozytywne. Większość biologów byłaby skłonna założyć iż jest odwrotnie  zakładając, że DNA jąder komórkowych i mitochondriów wyewoluowały wspólnie, aby oddziaływać na siebie w sposób optymalny, a więc mieszanie ze sobą wersji, które nie ewoluowały wspólnie powinno być szkodliwe.

Chociaż dr Enríquez nie ma jeszcze pewności co do swego odkrycia, to sugeruje, że wyjaśnieniem może tu być  koncepcja zwana hormezą. Jest to obserwacja,że niewielka ilość przeciwności może czasem zrobić zwierzętom dobrze, poprzez aktywację mechanizmów naprawy komórkowej, które reperują różne uszkodzenia, które w przeciwnym razie pozostałyby zaniedbane. „Co mnie nie zabija, to mnie wzmacnia…” Biochemiczny koszt radzenia sobie z niedopasowaniem mitochondriów może zatem pobudzać metabolizm zwierząt na takie sposoby, które poprawiają ich ogólny stan zdrowia.

Jest to intrygująca idea. Bez wątpienia, regulatorzy i inspektorzy zarządzający nauką w Wielkiej Brytanii i poza nią, przeanalizują wyniki badań Enriqueza z zainteresowaniem. Byłoby jednak naiwnością zakładać, że coś podobnego miałoby stać się u ludzi. Przede wszystkim, ludzie żyją znacznie dłużej niż myszy. Doug Turnbull z University of Newcastle, który jest jednym z pionierów przeszczepów mitochondriów w Wielkiej Brytanii, wskazuje, że oba szczepy myszy używanych w badaniu hiszpańskim są bardzo silnie wsobne, znacznie bardziej niż ludzie. Póki co, lepiej jest więc poprzestać na wniosku, dopóki nie wykona się wielu innych eksperymentów, że rozbieżność między rodzicami i mitomamą rzeczywiście może mieć poważne konsekwencje fizjologiczne. Na razie, dr Turnbull twierdzi zatem, że najbardziej bezpiecznym podejściem do ludzkiego dawcy mitochondrialnego jest zapewnienie, aby mitomama była możliwie najściślej spokrewniona z rodzicami biologicznymi. Najlepiej, gdy jest to rodzona siostra ojca.

 

W cyklu BIOTECHNOLOGIE i GENETYKA na moim blogu ukazały się jak dotychczas następujące pozycje:

 

01.Mikroprocesory narządowe (23.07.2015)

02.Łosoś na lepszej diecie (12.11.2015)

03.Organy drukowane (6.04.2017)

04.Trzeci rodzic (11.05.2017)

 

KOMENTARZE

Brak komentarzy. Bądź pierwszy!

OSTATNIE POSTY

więcej

ARCHIWUM POSTÓW

PnWtŚrCzPtSoNd
 123456
78910111213
14151617181920
21222324252627
28293031